서맥(Bradycardia)을 동반한 갑상선기능저하증(Hypothyroidism) 환자가 L-카르니틴(L-Carnitine)을 섭취했을 때 발생하는 생리학적 기전은 매우 주의 깊게 다루어야 할 주제입니다.

일반적으로 L-카르니틴은 에너지 대사를 돕는 긍정적인 성분으로 알려져 있으나, 갑상선 호르몬과의 관계에서는 ‘말초 길항제(Peripheral Antagonist)’로 작용합니다. 즉, 갑상선기능저하증 환자에게는 오히려 증상을 악화시키거나 서맥을 심화시킬 수 있는 기전이 작동합니다.

1. 핵심 기전: 말초 조직에서의 갑상선 호르몬 작용 억제

가장 근본적인 기전은 L-카르니틴이 세포 수준에서 갑상선 호르몬(T₃, T₄)의 활동을 방해한다는 점입니다.

• 핵 내 유입 차단 (Inhibition of Nuclear Entry): 갑상선 호르몬, 특히 활성형인 트리요오드티로닌(T₃)은 표적 세포의 핵(Nucleus)으로 들어가 특정 유전자의 전사를 조절해야 생리적 기능을 발휘합니다. L-카르니틴은 이 T₃와 T₄가 세포 핵 내로 진입하는 과정을 경쟁적으로 억제합니다.
• 말초 길항 작용: L-카르니틴은 갑상선 자체의 호르몬 생산을 억제하는 것이 아니라, 혈액 속에 이미 존재하는 호르몬이 말초 조직(심장, 근육 등)의 세포 안으로 들어가 작용하는 것을 막습니다.
• 결과: 이미 갑상선 호르몬 수치가 낮은 기능저하증 환자가 L-카르니틴을 섭취하면, 그나마 남아있는 미량의 호르몬조차 세포가 활용하지 못하게 되어 ‘기능적 갑상선 결핍’ 상태가 심화됩니다.

2. 심장에 미치는 구체적 영향: 서맥(Bradycardia)의 심화

갑상선 호르몬은 심장의 박동수(Chronotropy)와 수축력(Inotropy)을 유지하는 데 필수적입니다. L-카르니틴 섭취로 인해 심근 세포 내 T₃ 작용이 차단되면 다음과 같은 연쇄 반응이 일어납니다.

가. 동방결절(SA Node)의 자동능 저하

• 기전: 정상적인 상태에서 T₃는 우심방에 위치한 자연 박동 조율기인 동방결절의 이온 통로 발현을 촉진하여 심박수를 유지합니다.
• L-카르니틴 섭취 후: 심근 세포 내 T₃ 유입이 차단되면, 심박동을 조절하는 HCN 채널(Funny channel) 등의 활성도가 떨어집니다. 이는 탈분극 속도를 늦추어, 이미 느린 심박수(서맥)를 더욱 감소시킵니다.

나. 베타-아드레날린 수용체(Beta-Adrenergic Receptor) 밀도 감소

• 기전: 갑상선 호르몬은 심장이 카테콜아민(아드레날린 등)에 민감하게 반응하도록 베타-1 수용체(β₁-receptor)의 합성을 증가시킵니다.
• L-카르니틴 섭취 후: T₃의 핵 내 전사 작용이 방해받으면서 베타 수용체의 발현량이 감소합니다. 이로 인해 심장은 교감신경의 자극에 둔감해지고, 심박수를 올리려는 신체 보상 기전이 제대로 작동하지 않아 서맥이 고착화되거나 악화됩니다.

3. 분자 생물학적 기전: 심근 수축 단백질의 변화

심장의 수축과 이완 속도 역시 갑상선 호르몬에 의해 조절되는 유전자 발현에 달려 있습니다. L-카르니틴에 의한 억제 기전은 다음과 같은 단백질 합성에 영향을 줍니다.

• MHC(Myosin Heavy Chain) 이소형 전환 실패: 심장은 수축 속도가 빠른 α-MHC와 느린 β-MHC를 가지고 있습니다. T₃는 α-MHC의 발현을 촉진합니다. L-카르니틴 섭취로 T₃ 작용이 막히면, 심장은 수축 속도가 느리고 효율이 떨어지는 β-MHC 위주로 구동하게 되어 심장 기능이 전반적으로 저하됩니다.
• SERCA2a 펌프 발현 감소: 근소포체 칼슘 펌프인 SERCA2a는 심장 이완기에 칼슘을 회수하여 다음 수축을 준비하고 이완 속도를 결정합니다. T₃ 부족 효과(L-카르니틴에 의한 차단)는 SERCA2a의 발현을 줄여 심장의 이완 속도를 늦추고, 이는 전체적인 심박출량 감소와 서맥 증상 악화에 기여합니다.

4. 대사적 관점: 에너지 생성의 역설

L-카르니틴은 본래 지방산을 미토콘드리아로 운반하여 에너지(ATP)를 만드는 역할을 합니다. 갑상선기능저하증 환자들은 대사가 느려 체중이 증가하므로 다이어트 목적으로 L-카르니틴을 섭취하려 할 수 있습니다. 하지만 여기에는 모순이 발생합니다.

• 미토콘드리아 활성 저하: L-카르니틴이 지방산을 운반해 와도, 이를 태우라고 명령하는 신호인 갑상선 호르몬의 신호가 차단되어 있으면 미토콘드리아의 산화적 인산화 과정이 효율적으로 일어나지 않습니다.
• 임상적 결과: 결과적으로 L-카르니틴 섭취는 갑상선기능저하증 환자에게 기대했던 활력 증진 효과보다는, 호르몬 작용 방해로 인한 피로감 증가, 서맥 악화, 부종 심화 등의 부정적 결과를 초래할 가능성이 매우 높습니다.

요약 및 결론

갑상선기능저하증 환자가 L-카르니틴을 섭취할 경우 발생하는 기전은 ‘갑상선 호르몬의 세포 핵 내 진입 경쟁적 억제’로 요약됩니다.

1. 혈액 내 T₃, T₄가 심근 세포 등 말초 조직으로 들어가는 것을 L-카르니틴이 막습니다.
2. 심장의 베타 수용체 감소 및 이온 통로 활성 저하를 유발합니다.
3. 이로 인해 기존의 서맥 증상이 더욱 심해지고, 심장의 수축/이완 기능이 둔화됩니다.

참고: 이러한 기전 때문에 L-카르니틴은 역으로 갑상선기능항진증(Hyperthyroidism)이나 갑상선 중독증(Thyroid Storm) 환자에게서 과도한 호르몬 작용을 막기 위한 보조적 치료제로 사용되기도 합니다. 저하증 환자에게는 금기시되거나 매우 신중해야 하는 성분입니다.